Informacje zdrowotne Badawczego Instytutu Medycyny Komórkowej Dr Ratha








Nasze badanie dowodzi, że choroby serca są związane z niedoborem witaminy C

Zawały serca i udary mózgu nadal pozostają głównymi przyczynami śmierci. Miażdżyca, podstawowa przyczyna tych chorób, powoduje każdego roku 17 milionów zgonów na świecie. Mimo to wysoki poziom cholesterolu we krwi, tłusta dieta i otyłość są wskazywane jako przyczyna chorób serca. Jednakże przez zmniejszanie zawartości tłuszczu w diecie i sztuczne obniżanie poziomu cholesterolu we krwi za pomocą leków zmniejszających stężenie cholesterolu nie udało się rozwiązać tego problemu. Blaszki miażdżycowe występują głównie w tętnicach wieńcowych, a nie w całym układzie naczyń krwionośnych o długości około 100.000 km. Braku płytek w żyłach oraz faktu, że zwierzęta nie cierpią na miażdżycę tętnic w odróżnieniu od ludzi, nie można wyjaśnić za pomocą konwencjonalnej medycyny i cholesterolowej teorii chorób serca.



W 1990 roku, dr Rath i nieżyjący dwukrotny laureat nagrody Nobla, dr Linus Pauling, opublikowali1 rewolucyjną koncepcję, że długotrwały niedobór witaminy C uszkadza ściany naczyń krwionośnych. To uszkodzenie uruchamia biologiczny proces "remontu", podczas którego lipoproteiny przenoszące cholesterol są odkładane w ścianach tętnic jak forma biologicznej zaprawy. Z czasem ten "remontowy" proces może prowadzić do narastania blaszki miażdżycowej. Najbardziej skuteczną cząsteczką "remontową" jest duża, kleista substancja znana jako lipoproteina (a) [Lp (a)]. Dr. Rath zaobserwował odwrotną zależność pomiędzy wewnętrzną produkcji lipoproteiny (a) a witaminą C, którą opisał jako zależność między szkorbutem a chorobą serca. Ludzie w odróżnieniu od większości zwierząt nie produkują witaminy C w organizmie. Dzięki unikalnej strukturze Lp (a) może działać jako substytut witaminy C i chronić integralność naczyń krwionośnych w czasach niedoboru witaminy C i rozwoju szkorbutu. Jednakże mimo rozpoznania istotnej roli Lp (a) w chorobach układu krążenia nie istnieją skuteczne leki farmaceutyczne, które mogą obniżyć jej poziom. Lekarze uważają, że poziom Lp (a) jest częścią naszej struktury genetycznej i zamiast tego koncentrują się tylko na sztucznej redukcji przenoszącego cholesterol LDL ("zły" cholesterol).

Naukowcy z Instytutu Badawczego Dr Rath opracowali unikalny model zwierzęcy {Gulo - / -; Lp (a) +} z dwoma cechami ludzkiego metabolizmu: brak specyficznego genu (Gulo - / -) koniecznego do wytwarzania witaminy C i zdolność do produkowania ludzkiej Lp (a). Ten model zwierzęcy może replikować unikalne wydarzenie w ewolucji człowieka sprzed około 40 milionów lat, kiedy to ludzie utracili zdolność wytwarzania własnej witaminy C i kiedy pojawił się u nich gen Lp (a).

Nasze badania przy użyciu tego modelu zwierzęcego wykazały, że przewlekły utajony niedobór spożycia witaminy C, bez objawów zewnętrznych, powoduje znaczący wzrost poziomu Lp (a) w surowicy. Ponadto w miejscach zakłóconego przepływu towarzyszy temu zwiększone nagromadzanie się Lp (a) w tętnicach, co prowadzi do pojawienia się płytek. Z drugiej strony suplementacja witaminą C skutecznie zmniejszała odkładanie się Lp (a) wzdłuż ścian tętnic i co za tym idzie obniżała poziomu Lp (a) w surowicy krwi. Potwierdza to, że cząsteczki Lp (a) mogą działać jako cząsteczki naprawy odkładające się w miejscach uszkodzeń ścian naczyń krwionośnych (niewystarczająca produkcja kolagenu) podczas niedoboru witaminy C. Badanie zostało opublikowane w 2015 roku w kwietniowym wydaniu American Journal of Cardiovascular Disease. Ten wyjątkowy model dla myszy pozwala na imitowanie ludzkiego metabolizmu w jego krytycznych aspektach: braku produkcji witaminy C i uni-kalności syntezy Lp (a). Nasze badanie potwierdza zatem związek między niedoborem witaminy C, odkładaniem się Lp (a) i miażdżycą. Co więcej, nasze wyniki wskazują, że suplementacja witaminą C skutecznie obniża poziomy Lp (a) i innych powiązanych czynników ryzyka, które są najczęstsze przy atakach serca i udarach mózgu.

http://www.dr-rath-foundation.org/breakthrough_CVD-research/